16.3 Suelos minerales ácidos

16.3.1 Principales limitantes

16.3.2 Solubilidad de aluminio y manganeso

16.3.3 Efectos de los niveles excesivos de aluminio

16.3.4 Toxicidad por aluminio y especies de aluminio  

16.3.5 Efectos de los niveles excesivos de manganeso

16.3.6 Mecanismos de adaptación a los suelos minerales ácidos

16.3.1 Principales limitantes

La acidez del suelo limita el crecimiento vegetal en muchas partes del mundo. La inhibición del crecimiento vegetal resulta a partir de una variedad de factores  químicos e interacciones entre estos factores. En los suelos minerales ácidos las principales limitantes son las siguientes:

1. Incremento en la concentración de H⁺: toxicidad por H⁺
2. Incremento en la concentración de aluminio: toxicidad por aluminio
3. Incremento en la concentración de manganeso: toxicidad por manganeso
4. Disminución en la concentración de macronutrientes catiónicos: deficiencia de magnesio, calcio (y potasio)
5. Disminución en la solubilidad de fósforo y molibdeno: deficiencia de fósforo y molibdeno
6. Inhibición del crecimiento radical y toma de agua: deficiencia de nutrientes, estrés hídrico, incremento en el lavado de nutrientes

La importancia relativa de estas limitantes depende de la especie y genotipo vegetal, tipo y horizonte del suelo, material parental, valor de pH del suelo, concentración y especies de aluminio, estructura y aireación del suelo, y el clima. Los niveles de nitrógeno en los suelos minerales ácidos son generalmente bajos a menos que hayan altas entradas atmosféricas por contaminación del aíre, La toxicidad por aluminio y la deficiencia de calcio y magnesio se presenta en más del 70% de los suelos ácidos de la América Tropical, y casi todos estos suelos son deficientes en fósforo ó tienen una alta capacidad fijadora de fósforo. La acidez del subsuelo es un potencial factor limitante del crecimiento a lo largo de muchas áreas de USA y de los trópicos.

Los suelos forestales en muchas regiones del mundo son típicamente ácidos. Ha crecido en los años recientes el interés acerca de la creciente acidificación de los suelos forestales por las emisiones atmosféricas  de SO₂ y óxidos de nitrógeno (“lluvia ácida”) como factores causativos de los daños forestales (decadencia forestal) particularmente en Europa y Norteamérica. Es un gran asunto de controversia ya que es la principal causa de la declinación de bosques por la acidificación del suelo. Se ha pensado que el incremento en la solubilidad del aluminio y de este modo la toxicidad por aluminio, la disminución en la concentración y toma de nutrientes, en particular de magnesio, y de este modo la deficiencia de magnesio, y un incremento en la deficiencia de magnesio y calcio son debidos a la alta entrada de nitrógeno atmosférico en particular.

No es posible generalizar, sin embargo, acerca de los factores principales del estrés por acidez del suelo sin considerar sitios específicos. El rol de la deposición del nitrógeno atmosférico depende no solo de la cantidad sino también de la historia de cultivo de los terrenos forestales. En haya europea (Fagus sylvatica L.) el crecimiento radical es mucho más sensible a las altas concentraciones de H⁺ que de aluminio mientras que en el pícea de Noruega (Picea abies (L.)Karst.) lo opuesto parece ser el caso. Para una especie vegetal dada el sitio y la distribución de las raíces dentro del perfil del suelo pueden ser un factor importante en determinar la forma de expresión de la acidez del suelo. En el suelo superficial donde el contenido de materia orgánica es mayor, la toxicidad por H⁺ puede dominar, pero en el subsuelo el crecimiento radical puede ser deprimido por la toxicidad por aluminio. Si la deficiencia de magnesio se vuelve un factor dominante en el estrés inducido por la acidez del suelo depende principalmente del material parental y de la entrada atmosférica de magnesio (e.g., distancia del mar abierto). En suelos altos en reservas de manganeso y en Mn²⁺ intercambiable, por ejemplo, ocasionado por el continuo cultivo de leguminosas fijadoras de N₂, la toxicidad por manganeso puede volverse un factor principal en el estrés por acidez del suelo.

En vista de las diferentes formas en que la acidez del suelo puede limitar el crecimiento vegetal, las plantas adaptadas a suelos minerales ácidos requieren una variedad de mecanismos para hacerle frente a los factores químicos adversos del suelo involucrados. Se acepta generalmente que, por lo general y a escala mundial, que las altas concentraciones de aluminio, y en algunos casos también de manganeso, son los factores claves del estrés por acidez del suelo, y correspondientemente se requiere de alta tolerancia a estos dos factores particularmente para la adaptación de cultivos a suelos con pH <5.

16.3.2 Solubilidad de aluminio y manganeso

En suelos minerales ácidos con pH debajo de 5.5 una creciente proporción de los sitios de intercambio catiónico de los minerales de arcilla está ocupada por el aluminio donde este reemplaza especialmente otros cationes polivalentes (Mg²⁺, Ca²⁺) y simultáneamente actúa como un fuerte adsorbente de fosfatos y molibdatos. El porcentaje de aluminio intercambiable en los suelos está de este modo correlacionado con el pH del suelo (ver Tabla 16.9), y con la inhibición del crecimiento radical de la mayoría de especies vegetales. Sin embargo, estas correlaciones no son frecuentemente muy estrechas ya que no solo las concentraciones sino particularmente la especie de aluminio en la solución del suelo (Sección 16.3.4) es la que determina la fitotoxicidad por aluminio a las raíces. Los factores cruciales para la especie de aluminio en la solución del suelo incluyen al pH (Sección 16.6) y las concentraciones de compuestos orgánicos e inorgánicos que acomplejan al aluminio.

Con decreciente pH la cantidad del manganeso intercambiable se incrementa en muchos suelos (Tabla 16.7). El incremento en el manganeso intercambiable (Mn²⁺), sin embargo, está también en función del potencial redox (MnO₂ + 4H⁺ + 2e^- ↔ Mn²⁺ + 2H₂O). Se esperan por lo tanto altos niveles de Mn²⁺ en los sitios de intercambio y en la solución del suelo solo en suelos ácidos con grandes cantidades de manganeso fácilmente reducible en combinación con grandes contenidos de materia orgánica, alta actividad microbiana, y anaerobiosis, cualquiera temporalmente (e.g., anegamiento a corto plazo) ó permanentemente (Sección 16.4). En suelos con altos niveles de manganeso fácilmente reducible, la acidificación del suelo llevada a cabo por las leguminosas simbióticas, puede incrementar en gran parte la cantidad de Mn²⁺ (Tabla 16.7) y el riesgo de toxicidad por manganeso en pasturas permanentes. Cuando un suelo es acidificado, se incrementan las cantidades de Mn²⁺ intercambiable así como las concentraciones de Mn²⁺ en la solución del suelo.  Por ejemplo, desde 0.8 μм a pH 7.3 hasta 182 μм a pH 5.2, sin muchos cambios en las especies de manganeso, i.e., en la relación Mn²⁺/Mn total en la solución del suelo. Muchos suelos ácidos en los trópicos son altamente intemperizados, y su contenido de manganeso total es frecuentemente bajo. De este modo, en estos suelos hay poco riesgo de toxicidad por manganeso que de toxicidad por aluminio.

16.3.3 Efectos de los niveles excesivos de aluminio

16.3.3.1 Toma de nutrientes minerales inhibida y deficiencia inducida

Como el pH caiga, i.e., la concentración de H⁺ se incremente, la toma de cationes es inhibida por dos razones: (1) deterioro en la expulsión neta de H⁺ mediante las ATPasas de la membrana (Sección 2.4.2) y (2) disminución de la carga de cationes polivalentes (Mg²⁺, Ca²⁺, Zn²⁺, Mn²⁺) hacia el apoplasto de las células corticales de la raíz, La carga apoplástica de los cationes polivalentes realza fuertemente las tasas de toma de estos cationes hacia el simplasto (Sección 2.2). Por consiguiente, a una concentración externa dada de estos cationes, disminuyendo el pH, por ejemplo de 6 a 3 (i.e., 1mм H⁺), se disminuye su toma, y la adición del aluminio como catión polivalente que compite fuertemente por los sitios de ligamiento en el apoplasto acentúa esta disminución (Tabla 16.8). El aluminio puede también inhibir la toma de calcio  mediante el bloqueo de los canales de Ca²⁺ en la membrana plasmática y la toma de magnesio mediante el bloque de los sitios de ligamiento de las proteínas transportadoras. Las altas concentraciones de Mn²⁺ también inhiben la toma de calcio y particularmente la del magnesio (Tabla 16.8).

En contraste al calcio y magnesio, la toma de potasio usualmente no se afecta por el manganeso y aluminio, conduciendo a un incremento en la relación K/(Ca + Mg) en los vástagos. Esto incrementa no solo el riesgo de deficiencia de calcio ó magnesio ó de ambos sino también el riesgo potencial de tetania por pastos en rumiantes que usen el pasto como forraje.

El  fuerte efecto de competición del aluminio en la toma de calcio y magnesio explica por que las relaciones molares de Ca/Al ó Mg/Al en el suelo ó en soluciones nutritivas son algunas veces los mejores parámetros para predecir el riesgo de deficiencia de calcio y magnesio inducida por el aluminio que las concentraciones de cualquiera de los elementos individuales. Un ejemplo de esto es dado en la Fig. 16.3 para la deficiencia de magnesio inducida por aluminio en soya. Aunque las crecientes concentraciones externas de aluminio disminuyen el contenido de magnesio en el peso seco caulinar a ambos niveles bajo y alto de suministro de magnesio, el efecto del aluminio en deprimir el crecimiento fue evitado en el nivel alto de magnesio (i.e., alta relación magnesio/aluminio) ya que el contenido de magnesio en el tejido vegetal permaneció encima del nivel crítico de deficiencia.

Fig. 16.3. Relación entre las concentraciones de magnesio y aluminio en la solución nutritiva, peso seco y contenido foliar y radical de magnesio en soya. Las áreas en trama indican concentraciones críticas de deficiencia (Basado en Grimme, 1984).

La deficiencia de calcio en los meristemos apicales es una manifestación bien documentada de la toxicidad por aluminio en soya y fríjol. En maíz la creciente concentración externa de calcio, reduce en gran parte la inhibición de la elongación radical inducida por aluminio en cultivares altamente sensibles y la evita completamente en cultivares menos sensibles. En trigo, sin embargo, los resultados sobre la deficiencia de calcio inducida por el aluminio son inconsistentes y en caupí la deficiencia de calcio no es un efecto primario en la toxicidad por aluminio.

Hay una creciente conciencia sobre la importancia de la deficiencia de magnesio como un efecto secundario de la toxicidad por aluminio y su mejora mediante el creciente suministro de magnesio en poblaciones forestales en suelos ácidos, para genotipos de sorgo cultivados en suelos ácidos ó en soluciones nutritivas. La mejora de los suelos ácidos mediante el encalado disminuye el riesgo de la deficiencia de calcio y magnesio inducida por aluminio y la toxicidad directa por aluminio en el crecimiento radical. Sin embargo, en suelos ú otros sustratos bajos de magnesio las crecientes concentraciones de calcio combinadas con un realzado crecimiento pueden de nuevo incrementar el riesgo de deficiencia de magnesio inducida.

El crecimiento de leguminosas en suelos ácidos puede ser limitado por los efectos perjudiciales en el crecimiento de la planta hospedera de por sí y retrasar la nodulación y en particular una disminución en el número de nódulos (Tabla 16.9). La nodulación es inhibida severamente por las altas concentraciones de H⁺ en combinación con las altas concentraciones de aluminio en particular (Sección 7.4.5). En soya las concentraciones críticas de aluminio para el crecimiento de la planta hospedera (reducción en el crecimiento del 10%)  fueron de 5-9 μм comparadas con solo 0.4 μм para la nodulación. Los cambios en la morfología radical y de este modo en los sitios de infección pueden estar involucrados en la inhibición de la nodulación por las altas concentraciones de aluminio.

16.3.3.2 Inhibición del crecimiento radical

Las acciones tóxicas del aluminio están principalmente relacionadas a las raíces. El sistema radical se vuelve regordete como un resultado de la inhibición en la elongación del eje principal y de las raíces laterales. La severidad de la inhibición del crecimiento radical es un indicador adecuado de las diferencias genotípicas en la toxicidad por aluminio (Fig. 16.4). Se confirmo que la toxicidad por aluminio era la causa del daño por suelos ácidos en el sistema radical del cultivar Kearney mediante experimentos con soluciones nutritivas.

Fig. 16.4 Raíces de cultivares de cebada Kearney (izquierda) y Dayton (derecha) cultivados en suelo ácido de pH 4-6. (A partir de Foy, 1974)

Con la creciente acidificación del suelo, la penetración radical es inhibida particularmente en el subsuelo (menores relaciones Ca/Al y superiores relaciones Alⁿ⁺/Al_tot) que conducen a un sistema radical más superficial con una correspondiente menor utilización de nutrientes minerales y agua a partir del subsuelo (Sección 14.4.2). El riesgo de estrés hídrico se incremento y también el lavado de nutrientes minerales. La toxicidad por aluminio es por lo tanto frecuentemente expresada simultáneamente en dos formas, es decir por deficiencia inducida de nutrientes minerales, como magnesio, y por la inhibición en la elongación radical. La inhibición del crecimiento radical por la toxicidad por aluminio debe incrementar posteriormente el riesgo de deficiencia de fósforo en suelos minerales ácidos, a menos que dominen otros factores limitantes del crecimiento (e.g., deficiencia de magnesio), ó que una alta proporción del fósforo demandado sea suministrada por las micorrizas a la planta hospedera (Sección 15.7). En suelos minerales ácidos la toxicidad por aluminio puede inhibir el crecimiento caulinar al limitar el suministro de nutrientes y agua debido a la pobre penetración en el subsuelo ò a la menor conductividad hidráulica. Se ha obtenido evidencia de que un suministro limitado de citoquininas a partir de las raíces puede inhibir el crecimiento caulinar de la soya cultivada cualquiera en suelos ácidos ó en soluciones nutritivas con aluminio, a partir del efecto beneficioso en el crecimiento mediante la aplicación de citoquininas a los vástagos de tales plantas.

Los mecanismos fisiológicos y bioquímicos de los efectos tóxicos del aluminio en la elongación radical son pobremente entendidos y son problema de controversia. La inhibición de la división celular en los meristemos apicales de la raíz es una rápida respuesta al tratamiento con aluminio (Fig. 16.5). La división celular puede reanudarse después de algún tiempo pero permanece a un nivel menor que en los controles no expuestos al aluminio Las diferencias genotípicas en la tolerancia al aluminio son reflejadas en el grado de recuperación a partir del estrés primario por aluminio. Aunque el aluminio puede enlazarse al DNA, de las células de la caliptra en particular, la inhibición de la división celular es presumiblemente un efecto indirecto del aluminio (ver abajo). Además, la inhibición en la elongación radical (principalmente expansión celular) es una rápida respuesta uniforme al aluminio. En trigo, la elongación radical se reanuda rápidamente tan pronto 30 min. después del tratamiento con citrato para quelatar al aluminio, indicando que, por lo menos en presencia de altas concentraciones de calcio (400 μм.), el aluminio permanece en un compartimiento (apoplasto?) donde puede ser fácilmente eliminado. De acuerdo con estas observaciones, en plantas de trigo el crecimiento radical en genotipos sensibles fue inhibido claramente por el aluminio en 4 h, aunque el aluminio pudo ser detectado solo en la capa rizodérmica y en la capa cortical debajo de la rizodermis. En plantas de avena aún después del tratamiento a largo plazo con aluminio y la inhibición severa de la elongación radical, el aluminio estuvo confinado al apoplasto, principalmente de las células periféricas de la raíz.

Fig. 16.5 Efecto del aluminio (5mg l^-1) sobre la tasa de división celular en cofias de dos genotipos de caupí. Valores relativos: control (sin aluminio) = 100 (En base a  Horst et al., 1982)

El aluminio puede enlazarse a la superficie externa de la membrana plasmática de las células rizodérmicas y corticales de la raíz y por lo tanto deteriorar las funciones de la membrana plasmática. El aluminio tiene una afinidad 560 veces mayores que el Ca²⁺ por ciertos fosfolípidos en las membranas. Sin embargo, en raíces de trigo a pesar de la severa inhibición del crecimiento elongación, las células radicales conservaron su capacidad de excretar H⁺ indicando que la membrana plasmática estaba intacta. No obstante, las propiedades de la membrana plasmática pueden ser alteradas como se indico, por ejemplo, por una disminución en el eflujo de potasio, incremento en la formación de calosa, ó después de un tratamiento a largo plazo con aluminio, por el incremento en la peroxidación de las membranas lipídicas.

En contraste a estas sugerencias de los efectos directos del aluminio en las propiedades de la membrana plasmática ó metabolismo celular, Bennet & Breen (1991, 1992, 1993) ofrecieron la hipótesis de que en las raíces el principal blanco del aluminio es la caliptra la cual percibe la “señal de aluminio”, similarmente a aquella de la gravedad ó de la impedancia mecánica (Sección 14.6). El aluminio reduce la secreción del mucílago de las células periféricas de la caliptra, y estas células de la caliptra son fuentes de reguladores endógenos del crecimiento por extensión. El mucílago parece ser requerido como una vía para el transporte apoplástico de las sustancias señal. En este modelo el Ca²⁺ funciona como un intermediario en la cadena conductora de señales (Sección 8.6.7), y  la secreción del mucílago en las células periféricas de la caliptra está causalmente involucrada. El Ca²⁺ apoplástico es requerido para las funciones secretoras de las células de la caliptra, y el aluminio cambia la homeostasis del Ca²⁺ y reduce por lo tanto la secreción del mucílago. Después de la transferencia a la solución sin aluminio la reanudación del crecimiento por elongación es precedida por una incrementada actividad secretora de los aparatos de Golgi en las células de la caliptra. Por consiguiente, la inhibición de la elongación radical no será un efecto directo del aluminio en la zona de elongación sino en la caliptra. Los argumentos en contra de un rol clave tal de la caliptra en la toxicidad por aluminio ha sido proporcionados por Ryan et al. (1993) quien mostró que en presencia del suministro externo de calcio la eliminación de la caliptra no tiene efecto en la inhibición de la elongación radical inducida por aluminio en maíz. El rol particular del calcio en la toxicidad por aluminio ha sido revisado recientemente por Rengel (1992a).

16.3.4 Toxicidad por aluminio y especies de aluminio  

También la fitotoxicidad por aluminio en términos de inhibición en la elongación radical disminuye claramente cuando se incrementa la fuerza iónica del suelo ó de la solución nutritiva, y con una disminución en la relación Alⁿ⁺/Al complejado. Sin embargo, las relaciones son menos claras, con respecto al pH del suelo ó de la solución nutritiva y la fitotoxicidad por aluminio. Esto no solo es debido al incremento en ambos aluminio total y H⁺ en la solución soluble con un pH decreciente sino también debido al cambio simultáneo en las especies de aluminio, asumiendo la ausencia de aluminio polinuclear y otros ligandos de aluminio aparte del OH^- (Fig. 16.6).

El aluminio liberado a partir de minerales del suelo bajo condiciones ácidas hacia la solución del suelo, ó el aluminio en soluciones nutritivas de pH 4 y abajo, aparece principalmente como Al(H₂O) (ó Al³⁺ por conveniencia). Como el pH se incremente se forman productos de hidrólisis mononuclear como Al(OH)²⁺ y Al(OH) (Fig. 16.6). A elevadas relaciones OH^-/aluminio en la solución pueden formarse especies de hidroxi-alumínicos polinucleares como AlO₄Al₁₂(OH)₂₄(H₂O) (por conveniencia “Al₁₃”), que son intermediarios metastables en la precipitación del Al(OH) sólido. Hay resultados contradictorios acerca de la toxicidad relativa de las varias especies de aluminio mononuclear excepto para la no fitotoxicidad del ión aluminio Al(OH) . Se le atribuye una particular alta fitotoxicidad en particular al polinuclear “Al₁₃”que puede formarse a pH 4.5 y puede conducir a la inesperada máxima inhibición de las tasas de elongación radical a pH de 4.5.

Fig. 16.6 Actividades relativas de especies mononucleares de aluminio y la concentración total (Al_t) de aluminio soluble en función del pH (Kinraide, 1991). Reimpreso con permiso de Kluwer Acedemic Publishers.

Por varias razones pueden surgir resultados contradictorios sobre la fitotoxicidad relativa de las varias especies de aluminio, siendo una principal la incertidumbre de las actividades e identidad de las especies de aluminio y de las concentraciones de H⁺ en el rizoplano y en el apoplasto de las células rizodérmicas. Siendo otra principal razón el que no sea posible variar la distribución relativa de las especies de aluminio sin variar el pH, y viceversa (Fig. 16.6). Usualmente, los resultados son interpretados exclusivamente en términos de especiación del aluminio mientras que la posible influencia de las diversas actividades de H⁺ no es considerada. Se ha recalcado el efecto aliviador de las altas concentraciones de H⁺ (i.e., muy bajo pH) en la toxicidad por aluminio debido a la mucha mayor competitividad de los H⁺ respecto al Al³⁺ que respecto al Ca²⁺. También se asume que el alivio por protones de la toxicidad por aluminio es el factor responsable del menor contenido de aluminio en las zonas apicales de la raíz y la inhibición menos severa en la elongación radical en plantas suplidas con NH comparadas con NO . La relevancia fisiológica del alivio por H⁺ en la toxicidad por aluminio está, sin embargo, confinada a especies vegetales con alta tolerancia de H⁺. El alivio por protones en la toxicidad por aluminio también es improbable que sea relevante para plantas cultivadas en suelos ácidos debido a la liberación simultáneamente incrementada del Al³⁺ desde la fase sólida, y a la competencia de H⁺ en la toma de Ca²⁺ y Mg²⁺.

Algunas de las especies mononucleares de aluminio asociadas con ligandos inorgánicos como AlF²⁺, AlF ó AlSO son no fitotóxicas. La no fitotoxicidad del AlSO es de particular importancia práctica ya que, por ejemplo, la aplicación de yeso (CaSO₄) a los suelos ácidos puede aliviar la fitotoxicidad por aluminio (Fig. 16.7). Debido al componente sulfato y a la alta solubilidad en agua del yeso comparando con la cal (CaCO₃), el yeso, fertilizantes fosfato que contengan yeso (e.g., superfosfato simple comparando con el triple fosfato) son más adecuados para el alivio de la acidez del subsuelo que la cal. La toxicidad por aluminio en el crecimiento vegetal puede también ser disminuida mediante el suministro de silicio en las soluciones nutritivas, un aspecto que merece atención en la selección para tolerancia al aluminio.

Fig. 16.7 Longitud radical del trigo (Triticum aestivum L.) en función de la concentración de aluminio en soluciones del suelo a partir de suelos tratados con CaSO₄ ó CaCl₂ (Modificado a partir de Wright et al., 1989b).

Esta bien documentado el alivio de la toxicidad por aluminio debido a la materia orgánica del suelo. Como se demostró por Adams & Moore (1983), el crecimiento radical de la soya fue deprimido en el subsuelo (bajo en materia orgánica) por 4 μм Al compararlo con 9-134 μм Al en la solución del suelo superficial (alto en materia orgánica). La aplicación de mulch ó abono verde son por lo tanto bastante efectivos en el alivio de la toxicidad por aluminio en suelos ácidos. El ácido fúlvico es uno de los compuestos que complejan efectivamente con el aluminio y por lo tanto alivian la fitotoxicidad por las especies de aluminio monoméricas (y poliméricas)  en el crecimiento radical. Los ácidos orgánicos también juegan un rol principal en la detoxificación del aluminio. Su capacidad detoxificante disminuye en el orden ácido cítrico, oxálico > málico > succínico, y depende de la orientación de sus grupos OH/COOH y la correspondiente posibilidad de formar una estructura estable anillar de 5 a 6 enlaces con el aluminio. Un ejemplo de la detoxificación del aluminio por el ácido cítrico es mostrado en la Tabla 16.10. Entre el pH 3.5 y 6 los complejos de citrato (L) predominantes son AlL^o y el AlLH^-1. Igual que con los extractos de materia orgánica del suelo, el ácido cítrico protegió completamente las raíces de los efectos dañinos del aluminio libre. Con el citrato de aluminio, la acumulación de aluminio en las raíces fue mucho menor que con el aluminio inorgánico, y hay solo una reducción menor en los contenidos de fósforo y calcio en las raíces y vástagos. Los resultados también demuestran claramente el transporte limitado del aluminio hacia los vástagos cuando fue suministrado el aluminio inorgánico.

16.3.5 Efectos de los niveles excesivos de manganeso

En contraste al aluminio, el manganeso es rápidamente transportado desde las raíces a los vástagos y por lo tanto, por lo general, los síntomas de toxicidad por manganeso se presentan principalmente en los vástagos. Los efectos de un suministro excesivo de manganeso en la toma de otros nutrientes minerales, en el metabolismo, y en el equilibrio hormonal han sido resumidos por Horst (1988) y fueron discutidos en la Sección 9.2. De importancia particular para el crecimiento vegetal en suelos minerales ácidos es la inhibición de la toma de calcio y magnesio debido a las altas concentraciones de manganeso. Son síntomas bien conocidos la hoja torcida en hojas jóvenes y el manchado clorótico en hojas maduras en especies dicotiledóneas cultivadas en suelos ácidos y son probablemente expresiones, respectivamente, de la deficiencia inducida de calcio y quizás de magnesio. Bajo estas condiciones Se observan los síntomas visibles de toxicidad por manganeso aún a niveles en que pueden disminuir el crecimiento solo ligeramente, en contraste a la toxicidad por aluminio, la cual inhibe severamente el crecimiento sin producir síntomas fácilmente identificables en el vástago. Por lo tanto en suelos minerales ácidos con altos niveles intercambiables de ambos aluminio y manganeso la observada depresión del crecimiento puede ser erróneamente atribuida a la toxicidad por manganeso cuando de hecho la toxicidad por aluminio es el más importante de los dos factores. Por otro lado, en muchos casos la toxicidad por manganeso de hecho es deficiencia inducida de magnesio. El manganeso deprime la toma de magnesio al bloquear los sitios de ligamiento del magnesio a las raíces (Sección 2.5.3). Por lo tanto, las altas concentraciones de manganeso en el medio radical pueden inhibir el crecimiento radical y caulinar mediante la deficiencia inducida de magnesio. En suelos tóxicos por manganeso la inhibición del crecimiento puede por lo tanto ser superada mediante mayores suministros de magnesio.

Por lo general, con la acidificación del suelo las concentraciones de manganeso en la solución del suelo se incrementan mucho más que la correspondiente toma de manganeso y sus contenidos caulinares. Este efecto puede ser principalmente atribuido a los fuertes efectos inhibidores de las altas concentraciones de H⁺ en la toma de manganeso (Mn²⁺). La presencia de toxicidad por manganeso no está solamente en función del pH del suelo, de las concentraciones de manganeso y otros cationes polivalentes en la solución del suelo, de la especie y genotipo vegetal y de la actividad microbiana en la rizosfera (Sección 15.3.4) sino también de la disponibilidad de silicio. El silicio incrementa fuertemente la tolerancia del tejido caulinar a los altos contenidos de manganeso (Sección 10.3). De este modo, en los suelos minerales ácidos los efectos dañinos de los niveles excesivos de manganeso sobre el crecimiento vegetal pueden también depender de la solubilidad y toma del silicio.

En leguminosas, la toxicidad por manganeso también depende de la forma de nutrición del nitrógeno. Cuando el suministro de manganeso al fríjol (Phaseolus vulgaris L.) es grande, el contenido caulinar de nitrógeno disminuye a un mucho mayor grado en plantas que dependen de la fijación de N₂ que en plantas alimentadas con nitrógeno mineral. Han sido observados similares efectos negativos de los altos niveles de manganeso en la nodulación en otras especies leguminosas, a pesar de que, por lo menos en cultivos aislados, la mayoría de cepas de Rhizobium son más sensibles al aluminio que al manganeso. En conclusión, la nodulación es un paso muy crítico para las leguminosas en los suelos minerales ácidos; es afectada adversamente por una combinación de alto aluminio ó manganeso ó ambos y las bajas concentraciones de calcio. La baja disponibilidad de fósforo en los suelos minerales ácidos es otro efecto que deteriora la nodulación (Sección 7.4.5).

16.3.6 Mecanismos de adaptación a los suelos minerales ácidos

16.3.6.1 General

Las plantas adaptadas a los suelos minerales ácidos utilizan una variedad de mecanismos para hacer frente a los factores químicos adversos del suelo. Estos mecanismos son regulados separadamente (e.g., aquellos para la tolerancia al aluminio y al manganeso) ó están interrelacionados (e.g., aquellos para la tolerancia al aluminio y la eficiencia en la adquisición del fósforo). A partir de un punto de vista agronómico, para las plantas cultivadas es de importancia la suma de los mecanismos individuales debido a que esto determina el requerimiento de entradas para el alivio de los suelos ácidos (fertilizantes y cal en particular). En grandes áreas de los trópicos y subtrópicos, la deficiencia de fósforo es el factor más importante que limita el crecimiento en cultivos.

Se presentan grandes diferencias entre las varias especies de cultivos en su tolerancia a los suelos ácidos. Por ejemplo, la especie de cultivo anual de raíz, la yuca (Manihot esculenta) es conocida por su alta tolerancia a suelos ácidos, comparando, por ejemplo, con la batata, tiquisque, y ñame (Fig. 16.8). Otras especies tolerantes a suelos ácidos son el caupí, el maní, y la papa, mientras que el maíz, la soya, y el trigo son especies no tolerantes. Es necesaria una entrada bastante grande de nutrientes para ajustar las propiedades químicas del suelo, principalmente mediante el encalado, a los requerimientos de las especies no tolerantes (Fig. 16.8). Es digno de notar que a pesar de las grandes diferencias en el rendimiento llevadas a cabo por una alteración del pH del suelo mediante el encalado en tres de los cuatro cultivos de raíz, el contenido de macronutrientes y de manganeso de las hojas fue afectado fuertemente, excepto el del calcio. Aquí, el análisis foliar sería de limitado valor en determinar ambos los mecanismos de adaptación y el estado nutricional vegetal.

Fig. 16.8 Relación entre el aluminio intercambiable (porcentaje de la capacidad de intercambio catiónica total), pH del suelo y rendimiento de cuatro cultivos tropicales de raíz (Redibujado a partir de Abruna-Rodriguez et al. 1982, con permiso de la Soil Science Society of America).

Las diferencias en la tolerancia a suelos ácidos entre los cultivares de una especie dada pueden ser bastante grandes. Por ejemplo, en un suelo no encalado de pH 4.5 y con 80% de saturación de aluminio, un cultivar tradicional de arroz adaptado a secano produjo ~2.3 t de grano por hect&aacu